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Possibile
pericolosità dei cibi O.G.M. nei pazienti affetti da Insufficienza
Renale Cronica.
Dottor
Giuseppe Nacci, tratto dal libro “Come affrontare il Diabete”
Editoriale Programma Padova, S.r.l.
Tratto da http://impedio.xoom.it/index.php?option=com_content&view=article&id=261&Itemid=318&1cb67755540e4948af1ee0ef3186f690=946381a86da842f84abbd3b04343a891
In merito a possibili
danni renali da cibo OGM, vi è un recente lavoro francese del 2009 (Spiroux
de Vendomois: A comparison of the effects of three GM Corn varieties on
Mammalian Health, International Journal of Biological Sciences, 5, pp:
706-726, 2009
http://www.ariannaeditrice.it/articolo.php?id_articolo=34180
http://www.disinformazione.i/tossicita_mais_mon_810.htm
http://www.informasalus.it/it/articoli/tossicita-mais-mon-810.php
http://www.mednat.org/alimentazione/ogm_mais.htm
Questo lavoro, pubblicato
nel 2009, ha dimostrato la tossicità renale di ben tre varietà di Mais
transgenico OGM (NK 603, MON 810, MON 863), il primo dei quali (NK 603)
resistente al Glifosato, e quindi contenente al suo interno tracce di
questo pesticida, e gli altri due (MON 810 e MON 863 contenenti al loro
interno la tossina del Bacillus thuringensis.
OGM:
Il Glifosato e le tossine da Bacillus thuringensis
Attualmente le piante
OGM sono caratterizzate in larghissima parte dalla possibilità di
resistere a concentrazioni molto alte di un particolare diserbante, il
Glifosato, che impregnandosi nella pianta la protegge dagli insetti,
senza ucciderla, a differenza delle piante infestanti vicine che
risultano incapaci di resistere a tale veleno.
La seconda caratteristica delle piante OGM è quella di produrre esse
stesse un particolare valeno, quello da Bacillus thuringiensis, capace
anch’esso di uccidere gli insetti, ma in maniera diversa dal Glifosato.
In passato sono già stati prodotti interessanti Studi scientifici
internazionali indipendenti in merito alla possibile intossicazione
cronica nella catena alimentare da parte di cibi OGM, a causa di queste
sostanze erbicide come il Glifosato o insetticide come il Bacillus
touringiensis: in entrambi i casi con conseguente possibile incremento,
nella specie umana, di Cancri, Aborti spontanei, Mutazioni genetiche
sulla discendenza, Sindromi da Immunodeficienze acquisite, malattie
degenerative. Da questi lavori, si è anche ritenuto che il danno poteva
essere già evidenziabile a piccole dosi sugli organi emuntori di
detossificazione, come il fegato e, soprattutto, i Reni.
Ad esempio, già nel 2003 fu dimostrato che il Mais OGM provocava
lesioni alla cavità orale di pecore e di ruminanti. Questo Studio (VEDI
ALLEGATO DUGGAN Duggan 159-166, 2003), dimostrò che il consumo di OGM
danneggiava la parete della cavità orale ed era associato con le morti
inspiegabili di animali da esperimento, in particolare di pecore e
ruminanti.
Il Glifosato
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Utilizzato nel
trattamento di orti, campi agricoli e parchi in tutto il mondo, il
Glifosato è da tanto tempo uno degli erbicidi più venduti.
Fin dal 1983 fu dimostrato, nei ratti, che il Glifosato arrecava gravi
danni all’intestino e al fegato (Hietanen 103-112, 1983) e dieci anni
dopo, sempre nei ratti, venne dimostrato che causava malformazioni ossee
nei nascituri (Dallegrave 45-52, 1993).
Nel 1997, uno Studio condotto nell’Ontario, Canada, su una famiglia di
contadini, dimostrò che il Glifosato e il 2,4 D ad esso associato,
determinavano nascite premature e aborti prematuri (VEDI ALLEGATO SAVITZ
Savitz 1025-1036, 1997).
Ma fin dal 2002, sostanze chimiche adiuvanti impiegate nei prodotti a
base di Glifosato per le piante OGM, rese resistenti a questi erbicidi,
avevano già dimostrato di rendere le pareti cellulari più permeabili
all’azione tossica del Glifosato (Haefs , pp: 326-331, 2002).
Su questa strada, 3 anni
dopo, il Glifosato dimostrò di essere tossico per le cellule umane
della placenta a concentrazioni molto più basse di quelle usate in
agricoltura, agendo come distruttore degli enzimi endocrini umani di
conversione degli ormoni maschili in quelli femminili (vedi ALLEGATO
RICHARD Richard, pp: 716-720, 2005)
Due anni più tardi, nel 2007, Benachour dimostrò che il Glifosato
danneggiava le cellule embrionali umane e placentari a concentrazioni
inferiori a quelle rintracciabili nei residui alimentari delle
coltivazioni OGM, trattate con questo erbicida (Benachour 53, pp:
126-133, 2007)
Un recente lavoro di Benachour del 2009 ha poi dimostrato che quattro
diverse formulazioni di Glifosato usate in agricoltura causano comunque
la morte delle cellule umane entro 24 ore (VEDI ALLEGATO BENACHOUR
Benachour 22, pp: 97-105, 2009).
Secondo un altro lavoro,
quello di Gasnier del 2009, le quantità di Glifosato necessarie per
arrecare gravi squilibri endocrini sono almeno 800 volte inferiori alle
quantità dell’erbicida ancora rintracciabili nelle piante OGM
trattate con questo erbicida e poi impiegate per alimentare gli animali
(VEDI ALLEGATO GASNIER Gasnier pp: 184-191, 2009)
Prove sperimentali su cellule embrionali hanno così dimostrato di
arrecare gravi danni al DNA, con sua rottura e interferendo
successivamente con i suoi meccanismi di riparazione (VEDI ALLEGATI MARC
Marc 245-249, 2004 ; 2007 ; Marc: 326-331, 2002; Marc 436-442, 2004).
(VEDI ALLEGATO BELLE Belle 317-327)
Tutto ciò ha pesanti conseguenze poiché incrementa il rischio di
cancri, essendo questi dovuti a rottura del DNA non riparato in maniera
corretta (Manas 834-837, 2009 ; Manas 37-41, 2009
Uno Studio
epidemiologico di 5 anni fa, affermò che il Glifosato sembrava
associato ad una maggior incidenza di Mieloma Multiplo, un tumore
maligno a bassissima percentuale di guarigione con le attuali terapie
(De Roos 113, pp: 49-54, 2005)
Tre diversi studi condotti in Svezia nel 1999, nel 2002 e nel 2008 hanno
associato l’utilizzo del Glifosato all’insorgenza dei linfomi
NON-Hodgkin, anch’essi tumori maligni a medio-bassa percentuale di
guarigione con le attuali terapie (VEDI ALLEGATO HARDELL Hardell 15
marzo 1999, vol. 85, No. 6 ) ; Hardell pp: 1043-1049, 2002 ) ; Eriksson
123, pp: 1657-1663, 2008)
Quest’anno, nel 2010, è stato infine dimostrato che il Glifosato è
causa di cancro cutaneo (George J.: Studies on glyphosate-induced
carcinogenicity in mouse skin. Aproteomic approach, Journal of
Proteomics , 73, pp: 951-964, 2010 http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S187439190900390X
), e che provoca malformazioni negli embrioni (VEDI ALLEGATO PAGANELLI
Paganelli. Res. Toxicol., August 9, 2010).
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GLI ALLEGATI SUL GLIFOSATO
Le
tossine da Bacillus thuringensis
In merito al Bacillus
thuringiensis, diversi altri lavori scientifici, soprattutto francesi,
avevano già evidenziato la sua patogenicità in animali da esperimento
e su linee cellulari umane di linfociti normali: nel 1978 un lavoro
francese (Laurent 127-130, 1978
Rev. Can. Biol. 1978 Jun; 37(2): 127-130) evidenziò danni da parte del
Bacillus thuringiensis a livello delle cellule renali per dosaggi di 0,1
mg di tossina per millilitro, e un po’ di più per cellule umane
diploidi ed eteroploidi (circa 1 mg di tossina per milliltro); in quel
lavoro fu anche dimostrato che non era possibile proteggere le cellule
da questa tossina in alcun modo.
Nel 1998, iniezioni sottocutanee di Bacillus thuringiensis, in topi a
bassa capacità immunitaria, determinarono gravi infezioni polmonari (Fares
NH: Fine structural changes in the ileum of mice fed on
delta-endoxin-treated potatoes and transgenic potatoes, Nat.Toxins, 6 pp:
219-33, 1998 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10441029 ), e
l’esperimento venne ripetuto con sospensioni intranasali delle stesse
spore di Bacillus thuringiensis (VEDI ALLEGATO HERNANDEZ Hernandez
2138-2139 ; Hernandez FEMS Immunol. Med. Microbiol. 43-47), con eguale
risultato sugli animali, che morirono.
Nel 2000, si dimostrò che questa tossina di Bacillus thuringiensis
agiva anche sugli stessi linfociti umani normali, tradizionalmente le
cellule umane più sensibili in assoluto a veleni tossici introdotti
nell’organismo umano (Kim H: In vitro cytotoxicity of non-Cyt
inclusion proteins of a Bacillus thuringiensis isolate against human
cells, including cancer cells, J.Appl.Microbiol. 89 pp: 16-23, 2000
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10945774 ).
Tutti questi lavori
potrebbero quindi significare un diretto effetto depletorio del Bacillus
thuringiensis sulla linea linfocitaria, vale a dire un gravissimo
indizio di possibile azione inibente sulle difese immunitarie, poiché
potrebbe indurre squilibri immunitari, con insorgenza di allergie o
intolleranza alimentare, oppure di indurre malattie di tipo auto-immune
e, probabilmente, anche tumori.
Infine, visti questi precedenti lavori, gli effetti sui linfociti sani,
sulle cellule dell’intestino e dei reni, una particolare attenzione
dovrebbe essere rivolta anche al rischio teratogeno su feti o embrioni
umani nel caso di donne gravide.
E’ interessante a questo punto riportare che, nonostante diversi
lavori scientifici indipendenti stiano dimostrando sempre più la
pericolosità dei cibi OGM, la Commissione Europea abbia comunque dato
il via libera definitivo all’importazione in Europa, sia a fini
alimentari che per produzione di mangimi (ma non ancora per coltivazione
diretta) di vari tipi di Mais OGM: Bt11xGa21, 1507x59122,
59122x1507xNk603, Mon88017xMon810 e Mon89034xNk603.
E’ di particolare rilevanza a questo punto soffermarci su una delicata
questione: mentre nulla si sta facendo per migliorare le qualità
organo-lettiche dei cibi, accettando contaminazioni sempre più alte di
pesticidi, o addirittura permettendo l’immissione in commercio di cibi
geneticamente modificati, con tutti i rischi per la nostra salute, la
stessa Unione Europea, nel settembre 2010, ha dichiarato un deficit di
bilancio nella ricerca sul Diabete Mellito…
L’Alliance for
European Diabetes Research (EuRaDiA) ha reso infatti noti i risultati di
uno Studio presentato a Stoccolma dall’European Association for the
Study of Diabetes (EASD), dove si afferma che in tutti i 25 paesi che
compongono l’Unione, si hanno da 30 a 50 milioni di malati di Diabete
Mellito, e si spendono oltre 50 miliardi di Euro ogni anno per curare
non solo la malattia stessa, ma anche le sue complicanze, quali
soprattutto le malattie cardio-vascolari, come l’Infarto miocardico
acuto, l’Arresto cardiaco, l’Ictus cerebrale, l’Insufficienza
Renale Cronica, la Cecità da Diabete Mellito, e le altre
cronicizzazioni secondarie, già discusse nella Parte Introduttiva di
questo libro.
Deve risultare chiaro l’impotenza effettiva della Medicina Ufficiale a
sopperire a questo disastro socio-sanitario, e che ci obbliga a
terminare questo capitolo con una breve sintesi sul fallimento
sostanziale dei farmaci chimici di sintesi nel Diabete Renale, argomento
di questo capitolo, ed esempio paradigmatico di quanto sopra
riportato...
